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Vorzeitiger Samenerguss

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Andere Ausdrücke für den vorzeitigen Samenerguss sind: vorzeitige Ejakulation, umgangssprachlich: „zu früh kommen“, lateinisch: Ejaculatio praecox (E.p.).

Der vorzeitige Samenerguss ist die häufigste Sexualstörung des Mannes und tritt in verschiedenen Formen und Ausprägungen auf, was eine genaue Definition des Problems schwierig macht.

Definition

Wie bei keiner anderen Sexualstörung des Mannes stößt man hier schon bei der Definition auf Schwierigkeiten. Derzeit existieren einige Definitionen gleichzeitig, von denen aber noch keine so richtig befriedigend ist.

  • DSM-IV-TR ( Diagnostisches und Statistisches Handbuch Psychischer Störungen der amerikanischen Psychiatrischen Vereinigung):
    302.75
    Persistierende (anhaltende) oder wiederkehrende Ejakulation bei minimaler sexueller Stimulation vor oder kurz nach der Penetration und bevor es die Person erwünscht.
    Diese Störung verursacht einen merklichen Leidensdruck oder zwischenmenschliche Schwierigkeiten.
    Mangel dieser Definition: Keine Toleranzgrenze
  • ID10 (Internationale Klassifikation der Krankheiten der WHO):
    F52.4
    Unfähigkeit, die Ejakulation ausreichend zu kontrollieren, damit der Geschlechtsverkehr für beide Partner befriedigend ist.
    1. Die Ejakulation findet vor oder kurz nach Beginn des Geschlechtsverkehrs statt (falls ein Zeitinterwall erforderlich ist, innerhalb 15 sec.)
    2. Die Ejakulation findet ohne ausreichende Erektion (für einen Geschlechtsverkehr) statt
    3. Das Problem tritt nicht aufgrund einer längeren sexuellen Abstinenz auf.
    Mangel dieser Definition: Enge Toleranzgrenze mit 15 sec.

Die oben zitierten Definitionen veranlassten Spezialisten, eine Neudefinition des Begriffes „vorzeitiger Samenerguss“ (Ejaculatio praecox) [1 – 6] zu fordern.
Gründe dafür:
• ungenaue Angabe des Zeitinterwalles zwischen Penetration und Ejakulation (Intravaginale Ejakulations-Latenzzeit /Intravaginal-Ejaculation-Latency-Time, IELT)
• Fehlen des Begriffes „Kontrollverlust“, den alle Betroffenen beschreiben.

Die neue Definition sollte auf kontrollierten klinischen und epidemiologischen Stoppuhr-Studien basieren.

Angesichts der Schwierigkeiten für eine exakte Definition des vorzeitigen Samenergusses auf der Grundlage von wissenschaftlichen Erkenntnissen fand im Oktober 2007 ein wissenschaftliches Treffen von internationalen Experten auf diesem Gebiet in Amsterdam statt. Die Ergebnisse dieser Beratungen führten zur Definition der Internationalen Gesellschaft für Sexualmedizin (ISSM).

Beim vorzeitigen Samenerguss handelt es sich um eine männliche Sexualstörung mit folgenden Charakteristika:

  • Der Samenerguss erfolgt (fast) immer vor oder innerhalb 1 Minute nach Eindringen in die Scheide.
  • Es gibt keine oder fehlende Ejakulationskontrolle.
  • Es kommt dadurch zu negativen persönlichen Konsequenzen, wie Verzweiflung, Ärger, Frustration und/oder Vermeidung von sexueller Intimität.

Aufgrund der fehlenden wissenschaftlichen Erkenntnisse gilt diese Definition prinzipiell nur für die sogenannte primäre, lebenslang bestehende EP, nicht hingegen für die anderen Formen des vorzeitigen Samenergusses.
Das Team von SexMedPedia bevorzugt deswegen folgende Definition nach M. Waldinger 2008 7:

Hier sehen Sie ein Video zum Thema “vorzeitiger Samenerguss”:
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Einteilung und Definition

1. Die primäre EP
2. Die erworbene EP
3. Die natürliche Variable
4. EP-ähnliches Ejakulationsproblem

Ad 1.) Lebenslang bestehender/angeborener vorzeitiger Samenerguss (primäre Ejaculatio praecox)
Die vorzeitige Ejakulation besteht

  • bei fast jedem Geschlechtsverkehr
  • bei (fast) jeder Frau
  • ab dem ersten Geschlechtsverkehr
  • Der Samenerguss erfolgt meistens innerhalb von 30-60 sec (bei 90% der Männer).
  • Der Samenerguss erfolgt innerhalb von ein bis zwei Minuten (bei 10% der Männer).
  • Es gibt keine oder fehlende Ejakulationskontrolle

Ad 2.) Der erworbene vorzeitige Samenerguss

  • nach einer Phase mit normaler Sexualreaktion
  • entweder plötzlicher oder schleichender Beginn des Kontrollverlustes über die Ejakulation
  • Verminderte oder fehlende Fähigkeit, den Ejakulationszeitpunkt hinauszuzögern

Ursachen:
Prostatitis
Erektile Dysfunktion
• Schilddrüsenfunktionsstörung
• Einfluss von Parkinson-Medikamenten, Heroin oder Amphetaminen
• Psychische oder partnerschaftliche Probleme

Ad 3.) Die natürliche Variable

  • wird unregelmäßig, nur zufällig und situationsabhängig erlebt
  • Die Fähigkeit, die Ejakulation hinauszuzögern ist vermindert oder kann fehlen.
  • In der Folge kommt es zu einer Verkürzung der Ejakulationszeit auf ca. 1,5 Minuten.

Diese Variante sollte nicht als krankhaft eingestuft werden, sondern als normale Variante der Sexualität!

Ad 4.) Vorzeitiger Samenerguss-ähnliches Ejakulationsproblem

  • Die Betroffenen klagen über eine vorzeitige Ejakulation obwohl die Ejakulationszeit im Normalbereich zwischen drei und sechs Minuten liegt oder sogar sehr lange ist, nämlich zwischen fünf und 25 Minuten.
  • Subjektiv haben die Betroffenen den Eindruck, im gewünschten Moment die Ejakulation nicht hinauszögern zu können.
  • Diese Beschwerden können keiner anderen psychischen Erkrankung zugeschrieben werden.

Häufigkeit

Die immer wieder genannten Prävalenzdaten (Häufigkeit einer Erkrankung) von 20 – 30 Prozent werden von Spezialisten unterschiedlich interpretiert. M.D. Waldinger merkt an, dass darin alle Gruppen von Ejakulationsproblemen zusammengefasst sind, auch jene, die eine vollkommen ausreichende intravaginale Latenzzeit (IELT) aufweisen, aber subjektiv (nach Einschätzung der Patienten) zu früh ejakulieren [8, 9]. Nach seinen Einschätzungen liegt die Häufigkeit der primären Ejaculatio praecox mit einer IELT von < 1,5 min nur bei 2 bis 5 Prozent.

Nach Laumann 10 und Nicolosi 11 handelt es sich beim vorzeitigen Samenerguss um die häufigste Sexualstörung des Mannes, unabhängig von Rasse, Land, Einkommen, usw.

Eine 2007 veröffentlichte Studie über eine groß angelegte Internetbefragung mit 12.133 Männern im Alter zwischen 18 und 70 Jahren ergab, dass 20 bis 25 Prozent aller Männer davon betroffen sind 9.

In Österreich

  • leiden ca. 135 000 Männer stark unter dem Problem
  • 30 000 leiden unter der Extremform „ante portas“ (bevor sie in die Scheide einer Frau eindringen) 9.

Hintergründe

Funktionsweise des Samenergusses (Neurophysiologie der Ejakulation)

Der Ejakulationsreflex

Der Ejakulationsvorgang besteht aus zwei Abschnitten

  • Die Emission (Bereitstellen der Samenflüssigkeit in der hinteren Harnröhre)
  • Die Ejakulation
  • Diese unterliegen der Steuerung durch das sympathische (adrenerge) Nervensystem
  • Sie werden durch einige Botenstoffe moduliert
  • Dieser Vorgang wird durch die sympathische Nervenversorgung des Samenleiters (Ductus deferens), der Samenblase und der Prostata geregelt.
  • Das in der prostatischen Harnröhre bereitgestellte Sperma erzeugt einen Dehnungsreiz in der Harnröhre und leitet dadurch den Ejakulationsreflex ein: „Point of no return“.
  • Der adrenerg innervierte Blasenhals wird dabei verschlossen, damit kein Sperma in die Harnblase gelangen kann.
  • Durch die unwillkürliche, rhythmische Kontraktion der Beckenbodenmuskulatur ergießt sich das Ejakulat durch die Harnröhrenöffnung (Meatus urethrae)

Neurophysiologie des Ejakulationsreflexes

  • Über sensible Nerven (Nervus pudendus) des Penis werden bei sexueller Berührung und beim Geschlechtsverkehr Reize zum Sakralmark in der Wirbelsäule (S2 – S4) gemeldet.
  • Von dort werden die Impulse auf die sympathischen Fasern des Plexus hypogastricus und in die höheren Zentren des Gehirnes weitergeleitet.
    Die Emission unterliegt dem „Emissionszentrum“ auf Th12 – L3 und stellt einen Reflex dar.
  • Vor hier werden die Impulse über den Plexus hypogastricus an den Samenleiter, die Prostata, Samenbläschen und den Blasenhals weitergeleitet, bauen dort einen Druck auf und führen zur Kontraktion der glatten Muskulatur und zur Bereitstellung des Ejakulates in der prostatischen Harnröhre.
  • Von diesen Organen führen aber immer auch Impulse zum spinalen Ejakulationszentrum (S2 – S4). Somatische Fasern dieses Zentrums führen zur rhythmischen Kontraktion der Beckenbodenmuskulatur und so zur Expulsion (Hinausschleudern des Ejakulates).
  • Die Ejakulationsreaktion wird von „Ejakulations-Zentren“ im Gehirn gesteuert.
    Die Steuerung erfolgt über den Botenstoff Dopamin. Die Dopaminausschüttung wird wiederum durch Neuronen aus dem Kerngebiet des Nucleus paragigantocellularis des Hirnstammes geregelt, die auf den Botenstoff Serotonin ansprechen.
  • Das bedeutet, dass sich Dopamin und Serotonin wie Gegenspieler bei der Steuerung des Ejakulationsreflexes verhalten. Dopamin regt den Reflex an und steuert ihn, während Serotonin seine Wirksamkeit vermindert und dadurch die Ejakulation verzögert.
  • Ein erhöhter Serotoninspiegel im ZNS verzögert die Ejakulation, ein erniedrigter verkürzt die Ejakulationszeit.

Serotonin-Rezeptoren:
Es ist eine Vielzahl von Serotonin-Rezeptoren beschrieben worden, deren Funktion man teilweise noch nicht kennt. Heute nimmt man an, dass der vorzeitige Samenerguss auf eine geringe Empfindlichkeit des Serotonin-Rezeptortyps 5-HT2c oder auf die Überempfindlichkeit des Serotonin-Rezeptortyps 5-HT1a zurückzuführen ist.

Ursachen

Ursachen der primären Ejaculatio praecox

Während in der früheren Literatur fast ausschließlich psychodynamische Faktoren als Ursachen zu finden sind, ist heute eine deutliche Tendenz zur organischen, neurobiologisch orientierten Erklärung festzustellen.

Psychodynamische Theorien zur Erklärung der EP

  • Psychoanalytische Theorie nach Abraham,1917 12 :
    unbewusste, negative Einstelllung/Empfindung gegenüber Frauen
  • Psychosomatische Theorie nach Schapiro,1943 13:
    EP ist körperlicher Ausdruck eines psychischen Problems
  • Nach Masters & Johnson, 1979, ist EP ein Ausdruck einer negativen Konditionierung 14
    Bsp.: Sex unter Stressbedingungen (Angst vor dem Entdecktwerden, heimlicher Sex), Versagensängste beim ersten Mal
  • Unzureichende Wahrnehmung der Erregungsabläufe und dadurch gestörte Wahrnehmung des präorgastischen Erregungslevels (Kaplan, 1974) 15
  • Kindheitsentwicklung und dominante Partnerin als belastende Faktoren (Vickers ,1998) 16

Theorie des übersensiblen Stresssystems (sympathisches Nervensystem) nach Assalian, 1998 17

Leider halten die meisten dieser Theorien einer strengen wissenschaftlichen Überprüfung nicht stand, obwohl viele der genannten Komponenten Mitverursacher oder Verstärker der EP sein können.

Theorie der übersensiblen Eichel (Glans Hypersensitivitätsmodell)

Die Datenlage dazu ist widersprüchlich (Xin, 1996; Weiner, 1996) [18, 19, 20].

Theorie der Fehlfunktion von Serotonin-Rezeptoren (Waldinger ,1998) 7

  • Entweder eine Überfunktion des Serotonin-Rezeptors 5-HT1a, der normalerweise den Samenerguss stimuliert
  • oder eine Unterfunktion der Serotonin-Rezeptors 5-HT2c, der normalerweise den Samenerguss verzögert.

Zu dieser Theorie liegen viele Studien an Tiermodellen und am Menschen vor. Trotzdem lässt sich der vollständige Mechanismus noch nicht optimal erklären.

Ursachen des sekundären vorzeitigen Samenergusses

  • Prostatitis
  • Erektile Dysfunktion
  • Schilddrüsenfunktionsstörung
  • Parkinson-Medikamente, Heroin, Amphetamine
  • Psychische oder partnerschaftliche Probleme

Ursachen der natürlichen Variablen

Im eigentlichen Sinn sind diese keine Sexualstörungen, da die Natur die Sexualität nicht wie eine programmierte Maschine immer wieder gleich ablaufen lässt. Je nach Erregungszustand wird der Mann früher oder später ejakulieren. Hierin wird wahrscheinlich auch die Sehnsucht nach dem „ohne Schuldgefühl“ erlebbaren Quickie zu finden sein.

Allerdings kann es, gerade in der Anfangsphase einer neuen Beziehung, bei wiederholtem Auftreten schnellen Ejakulierens zu einer massiven Verunsicherung des Betroffenen und zur Fixierung der Problematik führen (Selbstverstärkungsmechanismus).

Ursachen des E.p.-ähnlichen Ejakulationsproblems

Die Vorstellungen des Betroffenen und/oder der Partnerin, des Partners decken sich nicht mit der erreichten Zeitspanne bis zum Samenerguss.

weiterführende Artikel

Quellenangaben

1 Waldinger MD: Premature ejaculation: State of the art. Urol Clin North Am 2007;34:591-599.
2 Waldinger MD: Premature ejaculation: different pathophysiologies and etiologies determine its treatment. J Sex Marital Ther 2008;34:1-13.
3 Waldinger MD, Schweitzer DH: Changing paradigms from an historical DSM-III and DSM-IV view towards an evidence based definition of premature ejaculation. Part I: Validity of DSM-IV-TR. J Sex Med 2006;3:682-692
4 Waldinger MD, Schweitzer DH, Changing paradigms from an historical DSM-III and DSM-IV view towards an evidence based definition of premature ejaculation. Part II: Proposals for DSM-V and ICD-11. J Sex Med 2006;3:693-705
5 Waldinger MD, The need for a revival of psychoanalytic investigations into premature ejaculation. J Mens Health Gend 2006;3:390-396
6 Waldinger MD, Schweitzer DH, The use of old and recent DSM definitions of premature ejaculation in observational studies: a contribution to the present debate for a new classification of PE in the DSM-V. J Sex Med 2008
7 Waldinger MD, Recent Advances in the Classification, Neurobiology and Treatment of Premature Ejaculation. Adv Psychosom Med, Basel, Karger, 2008, vol 29, pp 50-69
8 Waldinger MD, Premature ejaculation: state of the art, Urol Clin North Am 2007; 43:591 – 599
9 Porst H et al., The Premature Ejaculation Prevalence and Attitudes (PEPA) Survey, Comorbidities and Professional Help Seeking, European Urology 2007
10 Laumann EO et al., .Sexual dysfunction in the United States: prevalence and predictors. JAMA. 1999 Feb 10;281(6):537- 44.
11 Nicolosi A , et al., Sexual behavior and sexual dysfunctions after age 40: the global study of sexual attitudes and behaviors, Urology. 2004 Nov;64(5):991-7
12 Abraham K, Über Ejaculatio praecox, Zeitschr Ärztl Psychoanal 1917
13 Schapiro B. Premature ejaculation, a review of 1130 cases, J. Urol 1943; 50: 171
14 Masters WH, Johnson VE, Human Sexual Inadequacy, Boston: Little Brown, 1970, 92 – 115
15 Kaplan HS, The New Sex Therapy, New York, Brunner/Mazel, 1974
16 Vickers MA, The forgotten dysfunction: a pharmacological approach to premature ejaculation, in Morales, A.(ed) Erectile Dysfunction, Martin Dunitz 1998, 253 – 263
17 Assalian P, Clomipramine in the treatment of premature ejaculation, J Sex Res 1988; 24: 213 – 215
18 Xin ZC et al., Somatosensory evoked potential (SEP) in patient with premature ejaculation, Int J Impotence Res 8, No 3, 172, 1996
19 Weiner DN et al, Responsitivity to erotica in men with premature ejaculation and normal controls
20 Porst H. Manual der Impotenz, UNIMED Verlag, ISBN 3-89599-455-3, 2000
21 McMahon et al., Disorders of orgasm and ejaculation in men. In Sexual Medicine: Sexual dysfunctions in men and women. 2nd International Consultation on Sexual Dysfunctions, Paris, 2004; Donatucci (2006) J Sex Med 3 (suppl 4):303–308

Danke

Mit Dank an:
Dr. Astrid Zeitelberger-Renz
Dr. Germar Pinggera

Autor

Dr. Elia Bragagna (Januar 2015)