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Die angeborene Form des vorzeitigen Samenergusses
Körperliche Krankheiten brauchen ärztliche Hilfe!
Es war immer schon so. Immer wenn man die Ursache eine Erkrankung wissenschaftlich nicht erklären konnte, geriet sie schnell in den Ruf “psychisch bedingt“ zu sein. Psychotherapie war dann die Behandlungsmethode der Wahl.
Immer häufiger zeigt sich aber, dass durch moderne wissenschaftliche Methoden körperlich bedingte Krankheiten endlich auch als solche erkannt werden. Das hat aber dramatische Konsequenzen, denn eine Erkrankung, deren Ursache rein körperlich ist, evtl. sogar angeboren ist, braucht eine ganz andere Therapiemaßnahme um erfolgreich behandelt werden zu können.
Beim Versuch die Ursachen des vorzeitigen Samenergusses zu erklären, lief es, in Ermangelung wissenschaftlicher Nachweismethoden, ebenfalls nach dem obigen Muster ab.
1917 galt noch die psychoanalytische Theorie nach Abraham 1
Diese besagte, dass Männer, die an einem vorzeitigen Samenerguss litten, eine unbewusste, negative Einstelllung/Empfindung gegenüber Frauen hatten und deswegen - um sie „zu bestrafen“ oder aus Angst - zu früh kamen.
1943 Kam die psychosomatische Theorie nach Schapiro auf 2, die immerhin mit berücksichtigte, dass im Körper eine Veränderung stattfindet und der Mann deswegen das Symptom entwickelt.
EP ist nach dieser Theorie ein körperlicher Ausdruck eines psychischen Problems.
1979 meinten Masters & Johnson, dass der vorzeitige Samenerguss „ Ausdruck einer negativen Konditionierung“ 3 ist:
Bsp.: Sex unter Stressbedingungen (Angst vor dem Entdeckt-Werden, heimlicher Sex, Angst abgelehnt zu werden), Versagensängste beim ersten Mal
1996 wurde das Erklärungsmodell schon körperlicher. Als Ursache wurde eine übersensible Eichel angenommen (Glans Hypersensitivitätsmodell), mit der Empfehlung die Vorhaut entfernen zu lassen, damit die Eiche für Berührungen unempfindlicher wird.
Diese 4 Erklärungsmodelle erkannten im Kern schon, was der Forscher Marcel Waldinger 1998 zu ersten Mal veröffentlichte.
Die Steuerung des Samenerguss Reflexes unterliegt Botenstoffen im Körper.
Dabei scheint es zwei Gegenspieler zu geben. Dopamin, ein Botenstoff des Stressnervensystems sorgt dafür, dass der Samenerguss eingeleitet wird, während Serotonin das unterdrückt.
Die obigen Theorien meinten also, dass das Stressnerven-System, der erkrankten Männer überaktiv ist und sie deswegen rasch ejakulieren.
Prof Waldinger stellte fest, dass es eine Gruppe von Männern gibt, die noch nie eine Kontrolle über ihren Ejakulationsreflex hatte. Er entwickelte die
Theorie der Fehlfunktion von Serotonin-Rezeptoren (Waldinger ,1998) [4]
Zu dieser Theorie liegen viele Studien an Tiermodellen vor, aber auch Studien mit Menschen.
Die Theorie besagt, dass bei den Männern mit der lebenslangen, angeborenen oder neurobiologischen Form des vorzeitigen Samenergusses
• Entweder eine Überfunktion des Serotonin-Rezeptors 5-HT1a, vorliegt (dieser stimuliert normalerweise den Samenerguss)
• oder eine Unterfunktion der Serotonin-Rezeptors 5-HT2c ( dieser ist für die Verzögerung des Samenergusses zuständig).
Diese Theorie wurde auch indirekt bestätigt, weil viele depressive Männer, denen Antidepressiva mit dem Botenstoff Serotonin verordnet wurde, sich darüber beklagten, dass sie nicht mehr zum Höhepunkt kommen und ejakulieren können(Serotonin unterdrückte den Ejakulations-Reflex).
1.Die lebenslange, angeborene Form
2. Die erworbene Form
3. Die natürliche, variable Form
4. Das EP-ähnliche Ejakulationsproblem
Die vier Formen des vorzeitigen Samenergusses und deren Therapie
Therapie des angeborenen Samenergusses
Die lebenslange oder angeborene Form des vorzeitigen Samenergusses hat also neurobiologische Ursachen und sollte dementsprechend auch therapiert werden.
Es gibt dafür ein eigens dafür zugelassenes Medikament (Dapoxetin).
Ein Arztbesuch hilft rasch abzuklären, welche Form der EP vorliegt und welches die passende Therapie dafür ist.
Quellenangabe:
1 Abraham K, Über Ejaculatio praecox, Zeitschr Ärztl Psychoanal 1917
2 Schapiro B. Premature ejaculation, a review of 1130 cases, J. Urol 1943; 50: 171
3 Masters WH, Johnson VE, Human Sexual Inadequacy, Boston: Little Brown, 1970, 92 – 115
4 Waldinger MD, Recent Advances in the Classification, Neurobiology and Treatment of Premature Ejaculation. Adv Psychosom Med, Basel, Karger, 2008, vol 29, pp 50-69
